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動脈硬化で血管におこる変化として「粥状硬化」という変化がよく知られています。
血管の構造は、中から「内膜」「中膜」「外膜」の３層でできています。
細胞成分としては、上皮成分、線維（弾性線維といって血管の弾力を保つ線維が特徴的です）、筋などが含まれています。
血管は破綻すれば命に関わるため、厚みや強さは均一に、精巧にできています。
この構造が大きく崩れることで生じる病気が、「動脈瘤」（血管の脆弱部分がコブのように出っ張ったもの。破裂すれば命に関わります。）や「大動脈解離」（血管の壁に亀裂が入り、そこに血液が流入します。死にいたる割合の高い病気です。）です。

 

血管構造が、ミクロのレベルで障害を受け変化していくのがこの「粥状硬化」です。

 

まず、血管に傷がつくというイベントがおこります。
これは、例えば高血糖が持続すると血糖の毒性で血管の内皮が障害されます。
また、喫煙によって、ニコチンがもつ毒性で血管内皮が障害されます。

 

できた傷に、血中を浮遊していたコレステロールが付着します。
コレステロールは本来血管に沈着するべき物質ではないので、体内の掃除役のマクロファージという細胞がコレステロールを貪食しにやってきます。
コレステロールを食べたマクロファージは、泡沫細胞とよばれます。
このマクロファージは、コレステロールを上手に処理できずに死んでしまいます。
マクロファージの死骸が内膜の下で「プラーク」と呼ばれる形で残ってしまうのです。

 

さらに、そこへ筋細胞が遊走してプラークが固定され厚みを増します。
プラークは、時間がたつと、固く石灰化を起こすことも多くあります。
このようにして、「粥状硬化」という動脈硬化がおこるのです。

 

プラークにより、血流を乱され、血管障害が起こりやすい状態は続いてしまいます。
また、小さな血管にプラークができると、プラークで血管狭窄がおこってしまいます。
代表的なのが、小さな血管が詰まっておこる多発脳梗塞や、心臓を栄養する血管が狭窄しておこる狭心症や心筋梗塞です。

 

 

沈着するコレステロールは、主にLDLコレステロールであり、HDLコレステロールは沈着したコレステロールを回収して回っています。
血管の障害が修復される前に、HDLコレステロールが回収してくれればそこまで重症の動脈硬化に進行しないことが想像できるでしょう。
また、そもそもの血管障害のリスクとなる血糖上昇や、喫煙に注意することで動脈硬化のリスクは減ることがわかります。